Le longue COVID est un syndrome caractérisé par la persistance de signes et symptômes cliniques liés à l’infection par le SRAS-CoV-2. À ce jour, il manque encore une compréhension claire des mécanismes immunopathogénétiques qui sous-tendent ce phénomène. De nombreux patients décrivent des effets à long terme de l’infection, tels que fatigue, maux de tête, dyspnée, anosmie et troubles gastro-intestinaux.
Dans une nouvelle étude publiée dans la revue Journal européen d’immunologiefruit de la collaboration entre Raphaël Visqueux du Université Johns Hopkins de Baltimore et les groupes de recherche coordonnés par Guido Antonelli du Département de médecine moléculaire et Fabio Midulla du Département de Pédiatrie et de Neuropsychiatrie Infantile de la Sagessetravaillant tous deux comme directeurs d’unité à l’AOU Policlinico Umberto I, l’implication du système interféron – molécules produites naturellement par les cellules en réponse aux infections virales – dans le développement et la persistance des symptômes associés au Long COVID à l’âge pédiatrique a été évaluée, même certains temps après l’infection.
Des altérations de la production d’interférons de type I au niveau muqueux et systémique au cours de la phase précoce de l’infection par le SRAS-CoV-2 avaient déjà été associées à des formes graves de COVID-19 chez l’adulte ; tout comme il a été souligné qu’une pré-activation de l’immunité innée peut déterminer une réponse anti-SARS-CoV-2 plus rapide et plus efficace dans la population pédiatrique. Mais le fait qu’un nombre croissant d’enfants et d’adolescents continuent de ressentir des symptômes débilitants même après la résolution de l’infection par le SRAS-CoV-2 a conduit les chercheurs à envisager une éventuelle implication des interférons dans le développement et la persistance des symptômes associés au Long COVID. même à l’âge pédiatrique.
Dans ce nouveau travail, des différences dans l’expression des interférons de type I étroitement associées à l’âge ont été observées : alors que chez les adolescents (12-17 ans) on a constaté une augmentation des niveaux de transcription I (particulièrement prononcée chez ceux qui présentent des symptômes neurologiques), une diminution a été observé chez les enfants (6-11 ans). Il a été possible d’enregistrer ce phénomène à la fois chez ceux qui ont contracté l’infection par le SRAS-CoV-2 mais n’ont pas développé de symptômes de Long COVID et chez des témoins sains.
“L’importance de nos recherches – explique Guido Antonelli – réside dans le fait d’avoir réalisé une analyse transcriptomique détaillée des interférons de type I sur un grand nombre d’enfants et d’adolescents atteints de COVID long, observés 3 à 6 mois après la phase aiguë de l’infection par le SRAS-CoV-2, qui n’avaient pas encore adhéré aux programmes de vaccination. De plus, d’éventuels cofacteurs susceptibles d’altérer les analyses sur la réponse à l’interféron ont été étudiés et exclus, comme la présence d’auto-anticorps neutralisant les interférons de type I.».
“Notre atelier – il déclare Caroline Scagnolaricoordinateur de la recherche Sapienza – ajoute de nouveaux éléments à la compréhension des mécanismes immunopathogénétiques associés au COVID long».
“Scénarios immunologiques distincts et opposés liés à l’interféron – continue Matéo Fracella du Département de Médecine Moléculaire de l’Université Sapienza – pourrait influencer sélectivement l’évolution du long COVID dans différents groupes d’âge».
“L’identification des mécanismes immunopathogénétiques sous-jacents au Long COVID peut être utile pour une meilleure prise en charge thérapeutique clinique des patients pédiatriques,» conclut-il Fabio Midullachef du service des urgences pédiatriques de la Policlinico Umberto I de Rome.
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