Les troubles mentaux, comme la dépression, aggravent l’évolution d’autres pathologies du corps et augmentent le risque de décès. En particulier, chez les patients atteints de cancer, si une dépression sévère est également présente, le risque de décès est jusqu’à 86 % plus élevé que chez ceux qui ne souffrent pas de troubles mentaux. Pour les autres maladies « somatiques », la probabilité augmente de 77 %. Ce sont les données qui ressortent d’une étude, non encore publiée, coordonnée par l’Université de Ferrare et réalisée dans le cadre de Mnesys, un projet de recherche sur les neurosciences soutenu par le Pnrr.
“La dépression ne doit pas être considérée uniquement comme une pathologie mentale mais comme un trouble qui implique de nombreux organes et systèmes, qui détermine une augmentation des hormones de stress et une réduction de l’activité immunitaire à travers de nombreux mécanismes biologiques, y compris des phénomènes inflammatoires au niveau cérébral”, explique Luigi Grassi. , professeur titulaire de psychiatrie à l’Université de Ferrare et coordinateur de Spoke 5, l’un des sous-projets dans lesquels Mnesys est divisé. “Pour cette raison, un risque accru de développer des maladies physiques, notamment oncologiques, a été démontré chez les personnes atteintes de pathologies mentales sévères. La mortalité par cancer chez les personnes souffrant de schizophrénie, de troubles bipolaires ou de dépression sévère est plus élevée que dans la population générale”, ajoute Grassi.
C’est également pour cette raison qu’un diagnostic rapide et une bonne gestion de la maladie sont cruciaux. De ce point de vue, le projet Mnesys pourrait apporter une contribution importante : une étude coordonnée par l’Université de Bologne a découvert qu’une caractéristique génétique, liée à la production d’une enzyme (CYP2C19), pourrait être à l’origine de la perte de efficacité des médicaments les plus utilisés dans la dépression majeure (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine).
“Nous avons constaté que les patients présentant une faible production de l’enzyme ne répondaient pas au traitement, ce qui entraînait une plus grande probabilité de changer d’antidépresseur et d’avoir des effets secondaires après la première prescription par rapport aux individus sans variations du gène étudié”, explique Chiara Fabbri, chercheuse à l’Université de Bologne et co-auteur de l’étude.
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